„Rak skóry a kosmetologia”
Charakterystyka promieniowania UV i jego wpływ na skórę
Promieniowanie ultrafioletowe jest najistotniejszym czynnikiem środowiskowym, wywołującym ogromny wpływ na skórę człowieka. Możemy je podzielić na 3 podzakresy: UV A (320 nm-400 nm), UV B (290-320 nm) i UV C (200-290 nm). W zależności od szerokości geograficznej, pory dnia oraz pór roku, promieniowanie ultrafioletowe składa się z: 1-5% promieniowania UV B, docierającego do warstwy rogowej oraz górnych warstw naskórka, oraz 95-99% promieniowania UV A, docierającego do skóry właściwej. Promieniowanie UV C pochłaniane jest przez warstwę ozonową atmosfery. Krótkofalowa część promieniowania wykazuje dużą aktywność fotobiologiczną. Można to zaobserwować również w przypadku bakterii i drobnoustrojów, kiedy to w zakresie 253,7-265 nm, promieniowanie działa na nie zabójczo.
Obecnie w literaturze możemy znaleźć obszerne opisy negatywnego wpływu promieniowania UV na organizm ludzki. Do głównych skutków ekspozycji skóry na promieniowanie ultrafioletowe należą nowotwory, poparzenia słoneczne, mutacje genetyczne oraz osłabienie odpowiedzi immunologicznej skóry.
Promieniowanie ultrafioletowe bierze udział zarówno w inicjacji, promocji jak i progresji nowotworów skóry i z tego względu uważane jest za pełny kancerogen. Długa ekspozycja na działanie UV-B może być przyczyną zwiększonej częstości występowania czerniaka, a także częstszych, choć mniej agresywnych guzów, takich jak rak płaskonabłonkowy i podstawnokomórkowy.
W wyniku działania promieniowania UV może dojść do uszkodzeń DNA w komórkach skóry, polegających na tranzycji tymidyny w miejsce cytozyny lub do tworzenia się dimerów tymidyny. Nagromadzenie mutacji powoduje aktywację genu białka p53, nazywanego „strażnikiem genomu” i zaliczanego do czynników transkrypcyjnych, odgrywających ważną rolę podczas aktywacji apoptozy, czyli tzw. zaprogramowanej śmierci komórki. Mutacje te mogą spowodować aktywację protoonkogenów lub/i inaktywację antyonkogenów i w efekcie doprowadzić do rozwoju nowotworu. Pod wpływem UV mogą również powstawać wiązania krzyżowe między białkami chromatynowymi, pęknięcia ss (single strand) oraz ds (double-strand) nici DNA, a także uszkodzenia białek i błon komórkowych.
Rys. 1. Powstawanie dimerów tymidynowych pod wpływem promieniowania UV
W celu zabezpieczenia się przed szkodliwym działaniem promieniowania UV w organizmie uruchamiane są procesy ochronne z udziałem endonukleaz, enzymów, przy udziale, których uszkodzone w komórce fragmenty są zastępowane przez normalne makromolekuły.
